Quimera genética

13 de junho

Por Sebastião Pinheiro

 Bom dia, aqui chove e obriga os camponeses a reorganizar suas tarefas no trabalho e em casa ainda mais quando chove no inverno e há uma epidemia. Não posso e não devo assustar a ninguém, mas informações, boas informações e perguntas são tudo. Eu aprendi nesses dias desgraçados que o Beta coronavírus responsável pelo Covid-19 é um vírus de RNA e que após seu "ciclo", eliminado não deixa nada no organismo. 

No entanto, no site Gospa News, li que o bioengenheiro francês, consultor da OTAN, Pierre Bricolage, disse: “Este vírus não pode ter surgido espontaneamente de mutações naturais e recombinações de cepas selvagens, é uma quimera genética com inserções artificiais de genes modificados, um genoma projetado de um coronavírus dentro de um capsídeo de um vírus da imunodeficiência humana (HIV)". 

Se você tem um capsídeo de DNA, mais especificamente do HIV que propicia a invasão, como logo me pergunto: Pode essa imunodeficiência de ação muito lenta trazer consequências a longo prazo aos infectados? Ontem, 12 de junho, o NY Times trouxe o artigo de Benedict Carre e James Glanz, onde diz que a mutação permite que o coronavírus infecte mais células, os cientistas pedem a precaução. Os geneticistas disseram que são necessárias mais evidências para determinar se uma variação genética comum do vírus se propagar mais. Durante meses, os cientistas têm debatido por que uma variação genética do coronavírus se tornou dominante em muitas partes do mundo. 

Muitos cientistas sustentam que a variação se estendeu amplamente por casualidade, multiplicando-se para fora de surtos explosivos na Europa. Outros levantaram a possibilidade de que uma mutação lhe havia dado algum tipo de vantagem biológica e tem estado investigando urgentemente o efeito dessa mutação. 

Agora, os cientistas mostraram, pelo menos no ambiente estritamente controlado de uma cultura celular de laboratório, que os vírus que carregam essa mutação em particular infectam mais células e são mais resistentes do que aqueles que não a tem. 

Os geneticistas alertaram para não tirar conclusões sobre se a variante, que circula amplamente desde fevereiro, se espalha mais facilmente nos seres humanos. Não há evidências de que seja mais mortal ou prejudicial, e as diferenças observadas em uma cultura de células não necessariamente significam que seja mais contagiosa, disseram. 

Mas o novo estudo, que ainda não foi revisado por especialistas, mostra que essa mutação parece mudar a função biológica do vírus, disseram os especialistas. A ideia poderia ser um primeiro passo crucial para compreender como a mutação se comporta em nível biomolecular.

 Pesquisadores da Scripps Research, na Flórida, descobriram que a mutação, conhecida como D614G, estabilizou as proteínas de pico do vírus, que se projetam da superfície viral e dão nome ao coronavírus. Eles descobriram que a quantidade de picos funcionais e intactos em cada partícula viral era aproximadamente cinco vezes maior devido a essa mutação. 

Estes picos de proteínas devem se ligar a uma célula para que um vírus o infecte. Como resultado, os vírus D614G eram muito mais propensos a infectar uma célula do que os vírus sem essa mutação, de acordo com os cientistas que lideraram o estudo, Hyeryun Choe e Michael Farzan. Foto: A mutação D614G. 

Uma pequena mutação no genoma do coronavírus pode estabilizar as proteínas de pico que se projetam do vírus e permitir que ele infecte mais células, pelo menos em experimentos de laboratório. 

"Os vírus com picos mais funcionais na superfície seriam mais infecciosos", disse o Dr. Farzan. "E há diferenças muito claras entre os dois vírus no experimento". Acrescentou: "Essas diferenças simplesmente surgiram". 

O Dr. Choe, principal autor do artigo, disse que os picos de vírus com a mutação eram "quase 10 vezes mais infecciosos no sistema de cultura de células que usamos" do que aqueles sem a mesma mutação. As mutações são pequenas alterações aleatórias no material genético viral que ocorrem quando copiadas. A grande maioria não afeta a função do vírus, de uma maneira ou de outra. 

Os virologistas mostraram que o estudo disse que a pesquisa da Scripps foi uma forte demonstração de que essa mutação específica realmente causa uma mudança significativa no comportamento biológico do vírus. 

"Este é um poderoso estudo experimental e a melhor evidência de que a mutação D614G aumenta a infectividade do SARS-CoV-2", disse Eddie Holmes, professor da Universidade de Sydney e especialista em evolução viral. 

A mutação estudada pelos pesquisadores predominou na Europa e em grande parte dos Estados Unidos, especialmente no Nordeste. Eles o compararam a vírus sem essa mutação, como os encontrados no início da pandemia em Wuhan, na China.

 O Dr. Choe disse que os resultados sugerem que fatores biológicos tiveram um papel importante na rápida disseminação do vírus D614G. 

"Essa mutação pode explicar a prevalência dos vírus que a transportam", disse o Dr. Choe. Mas outros cientistas alertaram que seriam necessárias muito mais pesquisas para determinar se as diferenças no vírus foram um fator na configuração do curso do surto. Os cientistas argumentam que outros fatores claramente desempenharam um papel importante na disseminação, incluindo o momento dos bloqueios, os padrões de viagem e a sorte. 

E apenas a sorte pode ser a melhor explicação para o motivo pelo qual os vírus com a mutação tem se espalhado tão amplamente, disseram eles. 

Kristian Andersen, geneticista da Scripps Research, La Jolla, disse que as análises do D614G e de outras variantes em Washington e Califórnia até agora não encontraram diferença na velocidade ou extensão de uma variante em relação à outra. 

"Essa é a principal razão pela qual estou tão indeciso neste momento", disse o Dr. Andersen. "Porque se um realmente pode se estender significativamente melhor que o outro, então esperamos ver uma diferença aqui, e não o fazemos". 

Testes do vírus Ebola, que se espalhou na África Ocidental a partir de 2013, indicaram que uma mutação comum infectava mais células em culturas de células do que seus competidores, o que poderia sugerir que o vírus mutante era mais contagioso. Mas a diferença não se manteve quando mais tarde se provou em animais. 

A atenção dos cientistas havia começado a se concentrar na mutação D614G em maio, quando Bette Korber, pesquisadora do Laboratório Nacional Los Alamos, publicou um artigo argumentando que "quando introduzido em novas regiões, rapidamente se torna a forma dominante". 

Muitos cientistas criticaram o estudo, dizendo que sua análise não era suficiente para concluir que o vírus com essa mutação era mais transmissível em humanos. A análise não explicou adequadamente o papel da sorte, disseram eles: quando uma mutação gera um novo surto, pode gerar uma vantagem puramente por acaso. 

Ontem, depois de conversar com amigos do México, bati meu cultrún para agradecer a Xangô, hoje, com a chuva, declamei minha chanson de geste a Santo Antônio, a quem minha esposa era muito devotada, para que esse capsídeo expressasse a proteína e nada de outro resquício do DNA do vírus. É muito anseio de esperança. 

Carpe diem!